En ce #OMFScienceWednesday nous sommes heureux de présenter un merveilleux ajout à notre équipe, Michael Sikora. Michael a fait une présentation lors du récent symposium communautaire sur les bases moléculaires de l’EM / SFC à l’Université de Stanford.
«Je me suis spécialisé en biologie avec une option en génétique pour mon baccalauréat au Schreyer
Honors College de l’Université Penn State. Là, je me suis intéressé à la génétique des populations, qui utilise le séquençage du génome pour déterminer la démographie des populations humaines. Ma thèse de maîtrise intitulée « Modéliser les antécédents démographiques masculins à partir de données de chromosome Y en mesurant les généalogies en forme d’étoile » fut en grande partie complétée en travaillant au Wellcome Trust Sanger Institute de Hinxton, en Angleterre. Dans ce travail, nous avons estimé le taux d’expansion des populations européennes et africaines sur la base des données du chromosome Y et avons constaté un taux d’expansion extrêmement rapide de la population européenne au cours de la transition néolithique.
Après mon diplôme de premier cycle, je suis allé au programme de génétique de l’Université de Stanford pour compléter un doctorat. Là, j’ai rejoint le laboratoire de Lars Steinmetz, un ancien étudiant au doctorat de Ron Davis. Une grande partie de mon travail de doctorat s’est déroulée à la croisée des technologies et de l’immunologie. En collaboration avec Huang Huang, du laboratoire de Mark Davis, et Saiful Islam, nous avons développé une méthode de sélection de cellules uniques basée sur l’expression d’un gène cible pour le séquençage complet du transcriptome en haute résolution. Nous appliquons cette méthode aux cellules T CD8+ en commençant par cribler les séquences du récepteur des cellules T (TCR) afin de sélectionner avec précision les cellules T expansées par clonage.
Les cellules T sont des cellules du système immunitaire capables de détecter et de tuer les cellules infectées. En outre, elles vont se développer de manière clonale. Cela signifie qu’une cellule se duplique elle-même, augmentant le nombre de cellules spécifiques à une infection particulière. Cependant, cette réponse est très spécifique et ne se produira que si la cellule T reconnaît un antigène. Les travaux initiaux ont montré que cette expansion clonale est observée à des taux significativement plus élevés chez les patients atteints d’EM / SFC par rapport aux témoins sains. Ceci suggère que le système immunitaire est activé chez les patients atteints d’EM / SFC.
Ainsi, en collaboration avec Ron Davis, nous appliquons notre approche de dépistage unicellulaire dans le contexte de l’EM / SFC. Les premiers résultats suggèrent que nous avons effectivement observé une activation accrue du système immunitaire chez les patients atteints d’EM / SFC et que ces cellules T pourraient tuer des cellules infectées, ou des cellules saines, comme dans une maladie auto-immune. Les premiers résultats sont prometteurs mais n’en sont encore qu’à leurs balbutiements. Nous envisageons donc de caractériser davantage de cellules du système immunitaire et d’élucider les mécanismes qui conduisent à l’expansion clonale des cellules T CD8+.
Je suis ravi de faire partie de l’équipe EM / SFC à Stanford et j’ai hâte de contribuer à la caractérisation de l’EM / SFC. ”
Merci, Michael, d’apporter votre expertise à l’EM / SFC et votre empressement à contribuer à la recherche qui aidera des millions de personnes atteintes de cette maladie.
L’OMF remercie Richard pour la traduction.
